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तीव्र प्रोटीन क्षरण को एक स्केलेबल एम्ब्रियोइड मॉडल के साथ जोड़कर, यह अध्ययन प्रकट करता है कि PRC2 का सामयिक नुकसान अग्र (anterior) और पार्श्व (lateral) वंश जीन की एक्टोपिक अभिव्यक्ति द्वारा संचालित विशिष्ट विकासात्मक विफलताओं का कारण बनता है, जहाँ जीन संवेदनशीलता सहोदर (cognate) ट्रांसक्रिप्शन कारकों की उपस्थिति और प्लुरिपोटेंसी से बाहर निकलने के सापेक्ष रिक्तीकरण के समय द्वारा निर्धारित होती है।
यह अध्ययन स्पष्ट करता है कि कैसे एडेप्टर ड्लिश (Dlish), जो एप्रोक्सिमेटेड (Approximated) द्वारा पामिटोइलेटेड (palmitoylated) होता है, डैच्स (Dachs) को कॉर्टेक्स से बांधकर और इसे क्रमशः डीएस (Ds) और फैट (Fat) के विपरीत स्थिरीकरण और अस्थिरीकरण प्रभावों से जोड़कर, साथ ही ड्लिश को क्षरण से बचाकर, फैट-डैचस (Fat-Dachs) सिग्नलिंग मार्ग को मध्यस्थता प्रदान करता है।
यह अध्ययन उनके विभेदन में WNT, FGF, BMP और रेटिनोइक एसिड सिग्नलिंग की विशिष्ट भूमिकाओं को परिभाषित करके और स्व-संगठन (self-organization) एवं जेनोक्राफ्टिंग (xenografting) के माध्यम से उनकी विकासात्मक क्षमता को प्रदर्शित करके, द्विभाजित (bipotent) पश्चपाद (hindlimb) और जननांग कूबड़ (genital tubercle) प्रोजेनिटर उत्पन्न करने के लिए एक मानव प्लुरिपोटेंट स्टेम सेल-आधारित प्लेटफॉर्म स्थापित करता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि एंजाइम 11β-HSD2 तीव्र मातृ ग्लुकोकॉर्टिकॉइड उछाल को बफर करता है ताकि समयपूर्व Per1 अभिव्यक्ति को रोका जा सके और सेगमेंटेशन क्लॉक की रक्षा की जा सके, जिससे यह पता चलता है कि भ्रूण की सर्कैडियन क्लॉक का विलंबित उद्भव एक सक्रिय रूप से विनियमित तंत्र है जो मातृ तनाव के तहत भ्रूणीय विकास को सुरक्षित रखने के लिए आवश्यक है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि ग्लूकोज, आंतरिक कोशिका द्रव्यमान (inner cell mass) को प्रभावित किए बिना, हाइपो (Hippo) सिग्नलिंग के माध्यम से हेक्सोसामाइन बायोसिंथेटिक और पेंटोज फॉस्फेट मार्गों के द्वारा बोवाइन भ्रूणों में ट्रोफेक्टोडर्म विभेदन को नियंत्रित करता है, न कि ग्लाइकोलाइसिस के माध्यम से।
यह अध्ययन रोगी-व्युत्पन्न iPSC कार्टिलेज ऑर्गेनॉइड्स का उपयोग करके यह प्रदर्शित करता है कि सॉल-विल्सन सिंड्रोम के मूल में स्थित COG4 उत्परिवर्तन ECM ग्लाइकोसिलेशन और चोंड्रोजेनिक प्रतिबद्धता को बाधित करता है, जिससे दोषपूर्ण कार्टिलेज निर्माण और बाधित कंकाल विकास होता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि एक आउटब्रेड भेड़ मॉडल में निम्न-स्तर के पर्यावरणीय रासायनिक मिश्रणों का गर्भकालीन संपर्क व्यापक, लिंग-विशिष्ट और वंश-निर्भर एपिजेनेटिक परिवर्तनों को प्रेरित करता है जो अंतर-पीढ़ीगत रूप से बने रहते हैं, लेकिन वास्तविक ट्रांसजेनेरेशनल इनहेरिटेंस (पीढ़ीगत वंशागति) को आनुवंशिक रूप से विनियमित मिथाइलेशन भिन्नता से अलग करने में चुनौतियों का सामना करते हैं।
3D इमेजिंग और जेनेटिक परटर्बेशन (genetic perturbations) का उपयोग करते हुए, यह अध्ययन प्रकट करता है कि चूहे का प्लेसेंटा (अपरा) गर्भाशय की स्पाइरल धमनियों में पहले की तुलना में अधिक व्यापक रूप से आक्रमण करता है और प्रारंभिक CXCL12-CXCR4 सिग्नलिंग को बाधित करने से अत्यधिक ट्रॉफोब्लास्ट आक्रमण होता है जो मानव प्लेसेंटा एक्रेटा (placenta accreta) की नकल करता है, जिससे संतुलित यूटेरोप्लेसेंटल विकास के अध्ययन के लिए चूहे को एक बेहतर मॉडल के रूप में स्थापित किया गया है।
यह अध्ययन तुलनात्मक विश्लेषण को सक्षम करने के लिए *Caenorhabditis inopinata* में एक फ्लोरोसेंट डौअर रिपोर्टर विकसित करता है, जो यह प्रकट करता है कि डौअर प्रेरण (induction) को नियंत्रित करने वाले आणविक तंत्र इस प्रजाति और मॉडल जीव *C. elegans* के बीच महत्वपूर्ण रूप से भिन्न हैं।
मानव प्रेरित प्लुरिपोटेंट स्टेम सेल-व्युत्पन्न रेटिनल ऑर्गेनोइड्स का उपयोग करते हुए, यह अध्ययन विभेदन के आठवें सप्ताह में होने वाली प्रोग्राम्ड रेटिनल गैंग्लियन सेल मृत्यु की एक संरक्षित लहर की पहचान करता है, जो कैसपेज़ 8 सक्रियण के माध्यम से एक्सट्रिंसिक एपोप्टोटिक मार्ग द्वारा संचालित होती है।